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[  来源: | 点击数: 次 | 更新时间:2020-01-06 10:02:28  ]

    间:202017 上午10:00-11:30

    点: 37223会议室

报告题目: NLRP3炎症小体调控机制解析

人:

喻实,博士,2013年至今在英国曼彻斯特大学攻读本科、硕士和博士。主要从事天然免疫相关研究,聚焦NLRP3炎症小体的细胞生物学相关机制解析。在PNAS等发表学术论文数篇。

报告摘要:

哺乳动物单核与巨噬细胞内表达多种可形成炎症小体(inflammasomes)蛋白复合体的受体蛋白,感应多种外来的感染并激活炎症反应。激活后的炎症小体催化下游的半胱天冬酶1 (caspase-1)来剪切与释放白介素1家族白介素以及导致细胞炎症焦亡。其中,NLRP3检测最多样性的刺激来源,从而针对多种病原细菌以及病毒的入侵产生炎症反应;不受控制和过度的NLRP3激活也可导致自身免疫性(CAPS),慢性神经退行,心血管以及众多代谢紊乱性人类疾病。目前人们对分子上的NLRP3激活机制和传导机制还了解甚少,尤其是钾流失方面对细胞内部环境与代谢的影响。因此,我们在不使用任何传统 NLRP3激活剂的情况下,设计了有无氯离子(chloride)的生理盐水来调控巨噬细胞钾流失所引起的NLRP3激活。我们发现单独的氯离子流失不可激活NLRP3,但细胞外氯离子可调控细胞内NLRP3炎症小体接头蛋白ASC斑点形成,从而增加或减少效应蛋白天冬 1的活化。我们希望通过这些数据进一步解析氯离子流失所导致的细胞内部变化,为针对NLRP3的药物标靶设计提供新思路。

 



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